Stres İlişkili Mukozal Hasar (SİMH): Patofizyoloji, Risk Faktörleri, Tanı ve Profilaksi

Stres ilişkili mukozal hasar (SİMH), yoğun bakım ünitesine (YBÜ) yatan kritik hastalarda gelişen akut erozif gastrit tablosudur. Yüzeyel mukozal erozyon ile derin fokal ülserasyonu kapsayan bu spektrum, ağırlıklı olarak splanknik hipoperfüzyon ve gastrik mukozal savunma mekanizmalarının çökmesi sonucu ortaya çıkar. Mukozal hasarın YBÜ kabulünün ilk 24 saatinde hastaların büyük çoğunluğunda geliştiği bilinmekle birlikte klinik açıdan önemli üst gastrointestinal kanama insidansı, modern yoğun bakım koşullarında %1,5–8,5 düzeyinde seyretmektedir.

Patofizyoloji

Normal koşullarda gastrik mukoza; mukus-bikarbonat bariyeri, epitelyal sıkı bağlantılar, prostaglandinler ve sürekli mukozal kan akışından oluşan çok katmanlı bir savunma sistemiyle korunur. Kritik hastalıkta splanknik hipoperfüzyon bu dengeyi bozar: mukozaya giden kan akımı azalır, reaktif oksijen türleri birikir ve bariyer işlevi çöker. Gastrik asit tek başına yeterli bir neden değildir; belirleyici olan asid hipersekresyonundan çok mukozal savunmanın yetersizleşmesidir.

Risk Faktörleri

Tek başına profilaksi başlatmak için yeterli olan majör risk faktörleri şunlardır: 

• Koagülopati (INR >1,5, trombosit <50.000/mm³ veya aPTT >2× kontrol), 
• Mekanik ventilasyon ≥48 saat, 
• Şok/hemodinamik instabilite,
• Kronik karaciğer hastalığı.

Tek başına yeterli olmayıp ≥2 bir arada bulunduğunda profilaksi endikasyonu doğuran minör faktörler arasında 

• Sepsis, 
• Akut böbrek hasarı, 
• Major yanık, travmatik beyin hasarı, 
• Yüksek doz kortikosteroid kullanımı, 
• Major cerrahi ve geçirilmiş GİS kanama öyküsü sayılabilir. 

Risk faktörü bulunmayan hastalarda kanama insidansı %0,1 düzeyindedir ve bu grupta profilaksi önerilmemektedir.

Profilaksi

Proton pompa inhibitörleri (PPİ) birinci basamak ajanlardır. REVISE çalışması (NEJM, 2024), invazif mekanik ventilasyon altındaki 4821 hastada günlük 40 mg IV pantoprazolün klinik açıdan önemli üst GİS kanamayı %3,5’ten %1,0’a indirdiğini göstermiştir (HR 0,30; p<0,001); mortalitede ise anlamlı bir fark saptanmamıştır. Enteral beslenme tolere eden hastalarda oral/enteral PPİ, IV formülle eşdeğer etkinlik sunar ve çok daha düşük maliyetlidir.

H2 reseptör antagonistleri (famotidin 20 mg IV/PO, günde 2 kez), PPİ kullanılamadığında kabul edilebilir bir alternatiftir; ancak uzun süreli kullanımda tolerans gelişimi ve daha düşük asid baskılama kapasitesi dezavantaj oluşturur. Sükralfat (1 g, 6 saatte bir) ise PPİ ve H2RA’nın kontrendike olduğu nadir durumlarda düşünülebilir.

SCCM/ASHP 2024 kılavuzu, düşük doz rejimlerin (pantoprazol/omeprazol ≤40 mg/gün; famotidin ≤40 mg/gün) yüksek doza kıyasla eşdeğer koruma sağladığını vurgulamaktadır.

Sonlandırma

Profilaksi; risk faktörü ortadan kalktığında veya hasta YBÜ’den çıktığında kesilmelidir. Çalışmalar, hastaların yarısından fazlasının endikasyonsuz asid baskılayıcı tedaviyle servise nakledildiğini ortaya koymaktadır; bu durum gereksiz ilaç maruziyeti ve artan C. difficile riski açısından ciddi bir problem oluşturmaktadır.

---

Kaynaklar 

1. Cook et al., REVISE Trial, N Engl J Med 2024 
2. Krag et al., SUP-ICU Trial, N Engl J Med 2018 
3. MacLaren et al., SCCM/ASHP Guideline 2024 
4. Saeed et al., Cleve Clin J Med 2022